www.progepatit.ru


Перспективы и заключение

Оценить
(0 голоса)

Углубление наших знаний о молекулярных механизмах АИГ позволит разработать новые схемы иммуносупрессивной терапии. Получены препараты, нарушающие внутриклеточные пути передачи сигналов при АИГ, такие как апоптоз и транскрипция провоспалительных цитокинов. Перспективным представляется применение нового иммуносуцрессивного препарата FTY-720, который индуцирует апоптоз лимфоцитов. Взаимодействие цитокинов можно регулировать с помощью рекомбинантных аналогов или подавлять с помощью моноклональных антител. Прошли клинические испытания человеческого рекомбинантного ИЛ-10 и моноклональных антител к ФНО-а. Применение антител к некоторым цитокинам может подавить активность иммунного ответа при АИГ. Обнадеживают также Т-лимфоцитарные вакцины, которые уничтожают патологические клоны Т-лимфоцитов.

Применение этих вакцин в эксперименте на животных не только предупреждало развитие АИГ, но и подавляло активность АИГ так же эффективно, как глюкокортикоиды. Возможно, получит применение в клинике продукт гена Т-лимфоцитов (TIRC7), который подавляет пролиферацию Т-лимфоцитов. Получены также препараты, блокирующие транс-эндотелиальную миграцию эффекторных Т-лимфоцитов в ткани-мишени. Синтетические пептиды, конкурирующие с антигенами больного или со сходными чужеродными антигенами, могут подавлять первый костимулирующий сигнал, активирующий иммуноциты, связываясь с молекулами HLA II класса. Терапия синтетическими пептидами уже апробируется на больных ревматоидным артритом. Растворимый антиген А-4 цитотоксических лимфоцитов (CTLA-4), конкурирующий с Т-хелперами CD4 за взаимодействие с антигенпредставляющими клетками, также подавляет аутоиммунный ответ. Наконец, в будущем получит применение генная терапия, с помощью которой можно будет подавить у больных АИГ продукцию провоспалительных цитокинов и замедлить прогрессию фиброза, а также стимулировать регенерацию печени.



Итак, целью лечения новыми иммуносупрессивными препаратами является достижение длительной ремиссии у больных, которые не переносят стандартную терапию или у которых она неэффективна. Однако новые препараты не лишены побочных эффектов. Необходимы крупные исследования для более четкого представления о преимуществах и недостатках этих препаратов, чтобы их можно было применять как альтернативу стандартным.

Анамнез и определение
Эпидемиология аутоиммунного гепатита
Патогенез аутоиммунного гепатита
Клиническая картина аутоиммунного гепатита
Диагностика аутоиммунного гепатита

Добавить комментарий


Защитный код
Обновить

Интересно

загрузка...

Популярное

загрузка...

Популярные статьи


Недостаточное переваривание и усвоение белковых продуктов в тонком кишечнике приводит к усиленному бактериальному расщ
В клинической практике принято считать типичной желтушную форму гепатита с цитолитическим синдромом. Именно при этой фо
Первые сообщения о тяжелом поражении печени, сопровождающемся выраженной желтухой и гиперпротеинемией, появились в 30-х и
HBgAg-серопозитивные больные. В III фазе клинических испытаний 715 больных хроническим гепатитом В с компенсированной функцие
Главная физиологическая функция желчи — участие в процессе всасывания жиров и экскреции малорастворимых компонентов —

Последние статьи


Создание группы поддержки начинается с поиска врача, который сыграет главную роль в вашей пьесе под названием "Жизнь с ге
Диагностика острого гепатита В основывается на выявлении HBgAg и anti-HBc IgM. В ранней фазе инфекции появляются маркеры реплика
Процесс созревания иммунной системы в организме человека заканчивается к 16—17 годам, занимая практически все детство. Д.
Репликация вирусного генома начинается со встраивания вирусной РНК вместе с полимеразой в ген С. Этот процесс включения
Обусловлена ли тяжесть смешанной HDV (вирус гепатита D)- и HBV (вирус гепатита В)-инфекции иммунным ответом сразу на два возбуд