Основные синдромы поражения печени. При гепатитах основу поражения печени составляют диффузный цитолитический синдром, синдром внутри-печеночного холестаза — холестатический и мезенхимально-воспалительный синдром. Каждый из этих синдромов закономерно сопровождает развитие гепатита, при этом возможно значительное преобладание одного из указанных синдромов. Тяжелое поражение печени может сопровождаться развитием синдрома острой печеночно-клеточной (гепатоцеллюлярной) недостаточности, обусловленного массивным некрозом гепатоцитов и относящегося к синдромам критических состояний.
Что такое гепатит?
Что такое гепатит?
Что такое гепатит? Гепатит представляет собой распространенное (диффузное) воспалительное поражение ткани печени, которое может быть обусловлено разными причинами (инфекционными, токсическими) и протекать в острой и хронической форме. При гепатитах нарушаются основные функции печени: дезинтоксикационная, пищеварительная, синтетическая, регуляторная и др., причем степень нарушения функций печени зависит от степени дистрофических изменений гепатоцитов и определяет тяжесть течения и последствия гепатита. Характер и выраженность клинических проявлений гепатита зависят от степени повреждения печеночной ткани, а также компенсаторно-приспособительных возможностей органа.
Подкатегории
Острая печеночная недостаточность
Острая печеночная недостаточность (ОПН) — это клинико-биохимический синдром, относящийся к критическим состояниям (печеночная кома), возникающий вследствие значительного нарушения жизненно важных функций печени. Различают печеночноклеточную (собственно печеночную, эндогенную) и портокавальную (шунтовую, портосистемную, экзогенную) кому. Морфологическим субстратом печеночно-клеточной комы при остром и прогрессирующих формах хронического гепатита является массивный и субмассивный некроз печени. Портокавальная кома возникает в связи с массивным сбросом крови, обусловленным портокавальными анастомозами. Ее еще называют «выпадной» печеночной комой, так как печень «выпадает» из кровообращения и в связи с этим не функционирует. В клинической практике возможно сочетание этих двух вариантов ОПН.
Общие характеристики острых вирусных гепатитов
Общие характеристики острых вирусных гепатитов. В настоящее время доказана этиологическая роль пяти вирусов в развитии гепатитов: это ВГА (вирус гепатита А), ВГВ (вирус гепатита В), ВГС (вирус гепатита С), BГD (вирус гепатита D), ВГЕ (вирус гепатита Е). Вместе с тем постоянно идет поиск новых вирусов — потенциальных возбудителей гепатитов (ни А ни Е).
Просмотреть материалы...
В основе синдрома цитолиза гепатоцитов лежит повышение проницаемости клеточных мембран и мембран клеточных органелл (например, лизосом). Повреждение мембран гепатоцитов вызывают вирусы, обладающие прямым цитопатическим действием, различные гепато-токсичные вещества. Цитолиз может быть обусловлен иммуноопосредованными реакциями (иммунный цитолиз), например при вирусном гепатите В.
Нарушение функции клеточных мембран приводит к перераспределению воды и электролитов между клетками и межклеточным пространством, что сопровождается набуханием клеток, закономерной дистрофией и возможной гибелью (некрозом). Дистрофия и некроз гепатоцитов сопровождаются нарушением их функций. Повреждения клеток при цитолизе могут быть обратимыми и необратимыми.
В результате диффузного цитолиза печень увеличивается при сохранении своей плотновато-эластической консистенции. Как правило, в динамике заболевания при купировании цитолитического синдрома нормальные размеры органа восстанавливаются относительно быстро.
Клинические проявления диффузного цитолиза гепатоцитов зависят от выраженности дистрофических нарушений паренхимы печени и отражают нарушения ее функций. К ним относятся в первую очередь желтушный, астеновегетативный и диспепсический синдромы.
При тяжелом поражении печени с выраженными некробиотическими процессами закономерно возникают нарушения белково-синтетической функции печени, при этом дефицит белков, относящихся к факторам свертывания крови, приводит к развитию клинических проявлений геморрического синдрома.
Основными лабораторными критериями цитолитического синдрома являются повышение активности печеночно-специфичных ферментов (AЛT, ЛДГ5 и др.), содержания железа в сыворотке крови. Косвенно указывают на дистрофию гепатоцитов и, соответственно, на цитолиз гепатоцитов снижение синтеза альбумина, протромбина и других факторов свертывания крови, эфиров холестерина, а также повышение концентрации билирубина в крови за счет связанной (прямой, конъюгированной), а при тяжелых формах — и свободной (непрямой) его фракций.
Желтуха кожи, склер и слизистых оболочек возникает в связи с накоплением в крови билирубина и отложением его в тканях. Избыток билирубина в крови может быть обусловлен разными причинами и, следовательно, желтуха имеет различные механизмы развития. Выделяют:
• надпеченочную желтуху, при которой гипербилирубинемия обусловлена преимущественно распадом эритроцитов;• подпеченочную желтуху, связанную с нарушением проходимости внепеченочных желчных протоков (блокадой транспорта, оттока желчи);• печеночную желтуху, при которой гипербилирубине-мия связана с нарушением метаболизма и транспорта билирубина в ткани печени (нарушение захвата, конъюгации и экскреции билирубина гепатоцитами, его регургитация). При гепатитах причиной возникновения желтухи является диффузный цитолиз гепатоцитов и внутрипеченочный холестаз.
Лабораторным индикатором желтухи служит повышенное содержание билирубина в крови. Обычно желтуха становится заметной при увеличении этого показателя в 1,5 раза и более по сравнению с нормой. Интенсивность и оттенок желтушного окрашивания кожи связаны с концентрацией билирубина в крови и продолжительностью билирубинемии. Например при длительной гипербилирубинемии с повышением содержания прямого билирубина появляется зеленоватый оттенок кожи за счет образования и накопления биливердина.
При исследовании содержания билирубина в крови оценивают его общую концентрацию, а также содержание связанной фракции (прямой билирубин). По разнице показателей можно судить о доле свободной фракции (непрямой билирубин).
Выраженность (тяжесть) желтухи оценивают преимущественно по содержанию билирубина в крови. Легкая желтуха соответствует повышению этого показателя менее чем в 5 раз по сравнению с нормой (85—100 мкмоль/л), средней тяжести— в 5—10 раз (170—200 мкмоль/л) и тяжелая— более чем в 10 раз (выше 171—200 мкмоль/л при норме 17—20 мкмоль/л).
Выраженность желтухи нередко учитывают при оценке тяжести острого гепатита, что весьма информативно при типичном его течении. Однако следует помнить, что интенсивность желтухи не всегда соответствует тяжести состояния больного (например, при холестатической форме гепатита).
Надпеченочные желтухи, или желтухи, сопровождающиеся повышением содержания неконъюгированного билирубина, называют также непеченочными (гемолитическими) желтухами. Основная причина надпеченочных желтух — повышенный распад эритроцитов, т.е. это следствие гемолитических анемий (наследственных и приобретенных).
К генетически предопределенным относят наследственную (сфероцитарную) гемолитическую желтуху, наследственную несфероцитарную гемолитическую желтуху, серповидно-клеточную анемию, талассемию.
Кроме того, известна приобретенная (аутоиммунная) гемолитическая анемия.
Гемолитическая желтуха может быть следствием экзогенного токсического воздействия на организм (гемолитические яды), возможны инфекционные причины ее возникновения (например, гемолиз при лептоспирозе обусловлен действием гемолизинов лептоспир) и др.
При надпеченочной (гемолитической) желтухе в сыворотке крови повышено содержание свободного билирубина (непрямая реакция). Увеличено содержание уробилина в кале и моче, нет билирубинурии, при этом обнаруживаются патологические изменения в эритропоэтической системе: уменьшение продолжительности жизни эритроцитов, ретикулоцитоз, повышение числа нормобластов в костном мозге и др.
Синдром Жильбера — это наследственный пигментный гепатоз (ювенильная перемежающаяся желтуха). Заболевание передается по аутосомнодоминантному типу, чаще встречается у мужчин и проявляется, как правило, в подростковом и молодом возрасте. Очень часто выявление гепатоза инициируется каким-либо заболеванием (ОРЗ, пневмония и др.).
В основе синдрома желтухи — кардинального признака заболевания — лежит генетически обусловленная недостаточность фермента в гепатоцитах, что приводит к нарушению глюкуронизации билирубина с повышением в крови содержания его свободной фракции (непрямая реакция). Желтуха кожи и слизистых оболочек выражена обычно слабо или умеренно, протекает волнообразно с периодами усиления и полного исчезновения.
Морфологически синдром Жильбера проявляется дистрофическими изменениями печеночной ткани, соответствующими нетяжелому гепатозу.…
Нередко у молодых людей синдром Жильбера впервые проявляется после перенесенного острого вирусного гепатита, что послужило причиной появления термина «постгепатитный синдром Жильбера», т.е. вирусный гепатит в этих случаях служит причиной первичного проявления наследственного заболевания. Следует понимать, что инфекция не имеет отношения к этиологии заболевания, а лишь способствует его проявлению и диагностике.
Популярные статьи
Говоря о токсическом эффекте какого-либо вещества на печень, подразумевают, что данное вещество может вызвать токсически
Продромальный период продолжается от первых проявлений заболевания до развития типичных клинических признаков инфекци
Хотя перенасыщение желчи холестерином — абсолютно необходимое условие образования холестериновых камней, в патогенезе
Первичная HBV (вирус гепатита В)-инфекция клинически проявляется у 30-50% зараженных в возрасте старше 5 лет, причем большинст
В наше время мало кому не известно, что для того, чтобы полностью удовлетворить потребности организма, в составе пищи, пом
Последние статьи
Клинически холестаз характеризуется стойкой, часто интенсивной желтухой кожи и слизистых оболочек, иногда вследствие дл
Синдром внутрипеченочного холестаза обусловлен затруднением оттока желчи. Это происходит в результате снижения секрето
Разгар заболевания при типичном течении вирусного гепатита соответствует желтушному периоду заболевания. Его основными
Присутствие HBV (вирус гепатита В) в раковых клетках печени было доказано после выявления встроенной ДНК вируса гепатита В
Показатели лабораторных исследований даже при компенсированном цирозе печени могут оказаться нормальными. У многих бол