Изучение патогенеза гепатита Е стало возможным благодаря по крайней мере двум исследованиям на добровольцах и двум экспериментальным исследованиям. У добровольцев повышение активности аминотрансфераз происходило на 4-5-й неделе после приема внутрь инфицированного материала. Это повышение сохранялось в течение 1-3 мес. Выделение вирусных частиц с фекалиями отмечалось примерно в течение 4 нед после заражения; вирусные частицы определялись еще в течение 2 нед при использовании иммуноэлектронной микроскопии. С помощью молекулярно-биологических методов исследования выделение вируса в фекалиях подтверждалось вплоть до истечения второго месяца после заражения. Повышение титра anti-HEV (вирус гепатита Е) класса IgM происходило параллельно с повышением активности аминотрансфераз, после чего наблюдалось быстрое снижение уровня антител с последующим исчезновением, хотя в отдельных случаях антитела продолжали выявляться в течение нескольких месяцев, возможно, сохранялись в крови до нескольких лет после инфицирования.
О судьбе HEV (вирус гепатита Е) при попадании его в ЛСКТ известно мало; вероятно, вирус попадает в портальный кровоток и заносится в печень. Точный механизм проникновения HEV (вирус гепатита Е) в гепатоциты неизвестен. Гистологическая картина при исследовании печени характеризуется, как и при гепатитах, вызываемых другими вирусами, некрозом гепатоцитов и воспалением портальных трактов, признаками холестаза. В эксперименте после внутривенного введения HEV (вирус гепатита Е) вирусный антиген в цитоплазме гепатоцитов обнаруживается уже на 10-й день и сохраняется в них примерно 3 нед. Примечательно, что при некоторых эпидемиях холестатический гепатит был описан как ацинарная трансформация гепатоцитов со стазом желчи.
Патогенез повреждающего действия HEV (вирус гепатита Е) на гепатоциты изучен недостаточно.