www.progepatit.ru


Черные пигментные камни

Оценить
(1 голос)

Черные пигментные камни в основном состоят из кальциевой соли неконъю-гированного билирубина, незначительного количества фосфата кальция, которые кристаллизуются на муциновой матрице. Билирубин, образующийся в процессе распада гема, секретируется в желчь в основном в конъюгированном виде после присоединения двух остатков глюкуроновой кислоты к тетрапиррольному кольцу неконъюгированного билирубина. Небольшое количество конъюгирован-ного билирубина в результате неферментативного расщепления, а также под действием тканевой p-глюкуронидазы превращается в неконъюгированный билирубин, часть которого переходит в растворенное состояние, связавшись с мицеллами желчных кислот , но в присутствии кальция неконъюгированный билирубин выпадает в осадок в виде кальциевой соли. После осаждения билирубинат кальция полимеризуется. Этот процесс индуцируется свободными радикалами, а образующиеся полимеры нерастворимы. Как и в случае холестериновых камней, структурной матрицей черных пигментных камней также является муцин.

Основным фактором, определяющим количество секретируемого конъюгирован-ного билирубина, служит распад гема. Поэтому состояния, сопровождающиеся усилением распада гема, предрасполагают к образованию черных пигментных камней в желчных путях. К таким состояниям относятся хронические гемолитические анемии, например серповидноклеточная и р-талассемия. Больные циррозом печени особенно предрасположены к желчнокаменной болезни, причем в большинстве случаев у них образуются черные пигментные камни. У этих больных наряду с усиленным гемолизом на фоне портальной гипертензии и спленомегалии снижена секреция желчных кислот, а следовательно, и способность желчи растворять неконьюгированныи билирубин.



У лиц с болезнью Крона заболеваемость желчнокаменной болезнью в 2-3 раза выше, чем в среднем в популяции. Механизм образования желчных камней у этой категории больных удалось раскрыть лишь в последние годы. Вопреки ранее бытовавшему мнению о связи камнеобразования с перенасыщением желчи холестерином вследствие нарушения всасывания желчных кислот в кишечнике секреция холестерина с желчью при болезни Крона оказалась сниженной. В норме конъюгированный билирубин под влиянием бактерий толстой кишки деконъюгиру-ется, а образовавшийся билирубин превращается в уробилиноген. Однако поражение подвздошной кишки может нарушить реабсорбцию солей желчных кислот, которые в избытке поступают в толстую кишку, где способствуют всасыванию неконъюгированного билирубина. Такое повышение энтерогепатической циркуляции приводит к повышенной секреции конъюгированного билирубина с желчью, которая «запускает» процесс образования неконъюгированного билирубина и его осаждения с образованием черных пигментных камней.



У больных, находящихся на полном парентеральном питании, желчь застаивается в желчном пузыре из-за недостаточной его стимуляции, связанной со сниженной секрецией холецистокинина. Также в эксперименте показано: снижение моторики кишечника способствует усилению всасывания неконъюгированного билирубина, что приводит к повышенной секреции конъюгированного билирубина с желчью. В результате описанных изменений почти во всех случаях полного парентерального питания образуется билиарный сладж (желчный осадок) и нередко — черные пигментные камни.

Коричневые пигментные камни
Билиарный сладж
Секреция липидов желчи
Компоненты желчи
Секреция желчи

Добавить комментарий


Защитный код
Обновить


Популярное

загрузка...

Популярные статьи


Участок npe-S/S кодирует два РНК-транскрипта, которые регулируются отдельно промотором npe-Sl и промотором npe-S2/S. С большего тра
L-дезокситимидин (LdT) и вал-дезоксицитозин (Вал-LdC) являются аналогами нуклеозидов, оказывающим и выраженное подавляющее де
Холестаз может быть обусловлен подпеченочным препятствием оттоку желчи (механическая желтуха) вследствие наличия опухо
Разгар заболевания при типичном течении вирусного гепатита соответствует желтушному периоду заболевания. Его основными
Углубление наших знаний о молекулярных механизмах АИГ позволит разработать новые схемы иммуносупрессивной терапии. Пол

Последние статьи


Инкубационный период — это время между моментом заражения (инфицирования) и первыми клиническими проявлениями заболева
Заподозрить HBV (вирус гепатита В)-инфекцию, вызванную мутантным вариантом G1896A, следует у HBsAg-серопозитивных HBgAg-серонегати
Первые описания ПБЦ были основаны на случаях заболевания с довольно выраженной клинической картиной, которое быстро про
Эта форма острого гепатита характеризуется быстротечностью и большим риском летального исхода. При фульминантном гепат
Этот метод лечения состоит в комплексном, последовательном воздействии на каждый оттестированный элемент диагностическ