www.progepatit.ru


Другие гипотезы о патогенезе холангита

Оценить
(0 голоса)

У 75% больных ПСХ выявляются хронические воспалительные заболевания кишечника, что послужило основанием для изучения роли воспалительного процесса в толстой кишке в патогенезе ПСХ. Длительное время считали, что воспаление толстой кишки приводит к повышению проницаемости для различных токсичных факторов, находящихся в кишечнике, которые, всасываясь в кровь, вызывают повреждение печени. Полагали, что такими факторами являются бактерии или вырабатываемые ими токсины, однако убедительных данных в пользу такого предположения получено не было. Кроме того, развитие ПСХ связывали также с токсичными желчными кислотами, образующимися под действием бактерий в пораженной толстой кишке и поступающими через слизистую оболочку непосредственно в портальную систему. Однако прямых доказательств этой гипотезы также не было.



В эксперименте введение животным бактериальных пептидов воспалительного происхождения вызывало портальное воспаление и гистологические изменения в печени, характерные для ПСХ. Эти изменения можно было предотвратить введением ряда веществ, в том числе ингибитора ФИО. Тем не менее в клинических условиях введение больным ПСХ пентоксифиллина (ингибитор ФИО) не оказывало благоприятного эффекта на течение заболевания, что заставило усомниться в пригодности указанной экспериментальной модели для изучения ПСХ. Более того, ряд фактов свидетельствует о том, что воспалительный процесс в толстой кишке не играет роли в развитии ПСХ. Так, примерно в 25% случаев у больных ПСХ отсутствуют сопутствующие воспалительные заболевания кишечника, кроме того, нет какой-либо корреляции между тяжестью воспалительного процесса в кишечнике и риском развития ПСХ, и, наконец, выполнение проктоколэктомии больным НЯК не влияет на течение ПСХ.



В настоящее время нет убедительных данных о роли вирусов или других микроорганизмов в развитии ПСХ. Роль обычных гепатотрофных вирусов, таких как вирусы гепатита A (HAV (вирус гепатита А)), гепатита В (HBV (вирус гепатита В)) и гепатита С (HCV (вирус гепатита С)). была исключена. Цитомегаловирус может вызывать изменения, подобные таковым при ПСХ, у больных с приобретенным иммунодефицитом, но у больных с сохраненным иммунитетом цитомегаловирусная инфекция не обнаруживается. Предположение об этиологической роли реовируса типа 3 в развитии ПСХ не подтвердилось.



Иммуноопосредованное повреждение желчных протоков, по-видимому, также играет роль в патогенезе ПСХ. У больных ПСХ обнаруживают следующие отклонения иммунологических показаний:



•    гипергаммаглобулинемию с особенно выраженным повышением уровня IgM;

•    циркулирующие иммунные комплексы;

•    активацию комплемента.



Кроме того, в крови больных ПСХ можно обнаружить ряд аутоиммунных антител, включая антинейтрофильные цитоплазматические, антикардиолипиновые и антину-клеарные антитела (53%). Возможно также нарушение клеточного иммунитета, о чем свидетельствует уменьшение общего количества Т-лимфоцитов в крови, обусловленное снижением количества лимфоцитов CD8 (супрессоров или цитотоксических) и повышением В-лимфоцитов. Молекулы HLAII класса, появляющиеся на поверхности эпителиальных клеток желчных протоков в результате патологической экспрессии, становятся мишенью для антител. Молекулы адгезии ICAM-1, являющиеся лигандами интегрина LFA-1, облегчают взаимодействие Т-лимфоцитов с антиген-представляющими клетками. Это подтверждается повышенным уровнем ICAM-1 как в эпителии желчных протоков, так и в сыворотке крови. Экспрессия LFA-1 усиливается также в лимфоцитах печени, но это может быть вызвано лишь действием провоспалительных цитокинов. Возможно однако, что все описанные изменения — только эпифеномен и не имеют прямой связи с патогенезом ПСХ.

Патогенез холангита
Генетические факторы холангита

Добавить комментарий


Защитный код
Обновить


Популярное

загрузка...

Популярные статьи


Исследования показали, что передача вируса гепатита С половым путем маловероятна, но возможна. Эта тема противоречива, та
В США и других развитых странах до 1992 года не проводилось тестирование донорской крови на маркеры инфицирования вирусом
Иногда, несмотря на все ваши попытки справиться с прежним графиком нагрузок, вы не способны работать в прежнем объеме. Есл
По данным одного исследования, проведенного на HBgAg-серопозитивных больных, не получавших аналогов нуклеозидов, сочетанна
Посмотрим правде в глаза. Пропаганда алкоголя ведется по телевизору, на рекламных щитах, в магазинах и вообще повсюду. В з

Последние статьи


В ретикулоэндЬтелиальных клетках печени происходит окислительное расщепление гемоглобина и других клеток крови, в резу
Термин "цирроз" происходит от греческого слова kirrhus и возник как описание оранжевой или рыжевато-коричневой поверхности б
Наиболее частыми причинами острой печеночно-клеточной недостаточности являются вирусные гепатиты (гепатит В, D, гепатит
Являетесь ли вы гетеросексуалом или гомосексуалом, состоите в браке или свободны, молоды или зрелые, мужчина или женщина,
Если поражение печени вызвано более чем одним вирусом, течение заболевания усугубляется. Гепатит А. Если на фоне хрониче