www.progepatit.ru


Иммунопатогенез гепатита В

Оценить
(0 голоса)

Характер иммунного ответа играет важную роль в защите от HBV (вирус гепатита В)-инфекции, уничтожении вируса и существенно влияет на степень поражения печени. При остром гепатите В происходит сочетанная активация врожденного, гуморального и адаптивного иммунитета, направленная на подавление вируса и его элиминацию. Наиболее ранним звеном иммунного ответа является нецитолитическое подавление репликации HBV (вирус гепатита В) усиливающейся секрецией ИФН-у и ФНО-а. Эти цитокины вначале продуцируются инфицированными гепатоцитами, а затем NK-, NKT- и другими клетками иммунной системы. Образование нейтрализующих антител к антигенам вирусной оболочки представляет собой важное звено в элиминации вируса, которое опосредуется Т-лимфоцитами и связано с нарушением проникновения HBV (вирус гепатита В) в гепато-циты. Однако для полного уничтожения вируса необходим мощный иммунный ответ CD4 и цитотоксическими лимфоцитами (CTL), вырабатывающими антитела к широкому спектру антигенов возбудителя.

Для спонтанно разрешающейся HBV (вирус гепатита В)-инфекции характерно повышение уровня лимфоцитов CD4, направленных против многочисленных эпитопов HBV (вирус гепатита В)-антигенов, в частности нуклеокапсида, а также индуцирующих апоптоз инфицированных гепатоцитов путем связывания FAS-антигена с лиган-дом и высвобождения литических гранул. HBV (вирус гепатита В)-специфические цитотоксические лимфоциты запускают также процесс выработки других цитокинов, включая ФНО-а, ИФН-у, ИЛ-2, и образования NK-лимфоцитов, подавляющих репликацию HBV (вирус гепатита В) за счет нецитолитических механизмов. У больных с хроническим гепатитом В иммунный ответ, хотя и неэффективный, по-видимому, персистирует, способствуя повреждению ткани печени. В этом случае цитотоксические лимфоциты индуцируют как прямое повреждение гепатоцитов, так и опосредованное, за счет образования цитокинов, которые привлекают воспалительные клетки (например, макрофаги и NK-лимфоциты) и ИФН-у. С этой неспецифической воспалительной реакцией связано в основном последующее повреждение печени при хроническом гепатите В.

Лечение вируса гепатита В
Эпидемиология вируса гепатита В
Геном и белки вируса гепатита В
Проникновение вируса гепатита В в клетку и высвобождение вирусной днк
Транскрипция вируса гепатита В

Добавить комментарий


Защитный код
Обновить

Интересно

загрузка...

Популярное

загрузка...

Популярные статьи


Инкубационный период острой HBV (вирус гепатита В)-инфекции длится от 1 до 4 мес. При массивном заражении инкубационный пери
Наряду с типичными желтушными возможны безжелтушные формы острых и хронических вирусных гепатитов. Безжелтушная форма о
В основе возникновения стресса у современного человека лежит повышенная тревожность. Когда над головой дамокловым мечом
Согласно законодательству стран постсоветского пространства органы погибшего человека можно брать для пересадки тольк
Прогностически неблагоприятными для развития ОПН (Острая печеночная недостаточность) являются прогрессирующая гиперби

Последние статьи


Факторы, позволяющие предсказать эффект пегилированного и стандартного ИФН-а, одинаковы. Наиболее значимым из них у HBgAg-с
Ряд препаратов, часто назначаемых в до и после операционном периоде, может вызвать повреждение печеночной паренхимы. При
Аутоиммунный гепатит, впервые описанный у представителей белого населения стран Северной Европы и Северной Америки, вст
Энтекавир представляет собой аналог циклопентилгуанозина, назначаемый внутрь. Экспериментальные исследования in vitro и на
Повышение активности АлАТ и АсАТ — характерный признак острого гепатита. В остром периоде это повышение может достигать