www.progepatit.ru


Транскрипция вируса гепатита В

Оценить
(0 голоса)

Ядерная ковалентно замкнутая ДНК служит матрицей для транскрипции РНК-полимеразы II. Персистирование HBV (вирус гепатита В) в инфицированных клетках при хроническом гепатите В, по-видимому, зависит от образования и сохранения в достаточном количестве кольцевой ковалентно замкнутой ДНК.



На кольцевой ковалентно замкнутой ДНК синтезируются два класса транскриптов: геномный и субгеномный. Оба класса состоят из нескольких несплайсированных и полиаденилированных транскриптов, расположенных в гене С. Субгеномные транс-крипты выполняют функцию мРНК для трансляции белков L, М и S вирусной оболочки и белка НВх. Две геномные мРНК кодируют открытые рамки считывания пре-С, С и полимеразы.



ДНК вируса гепатита В содержит промоторы, соответствующие независимой транскрипции с пре-Sl, npe-S2/S, С, X и, возможно, пре-С. Промотор пре-Sl HBV (вирус гепатита В) направляет транскрипцию большого белка оболочки длиной 2,4 кб, в то время как промотор S направляет транскрипцию нескольких мРНК длиной примерно 2,1 кб, с которых транслируются npe-S2 (средний белок) и HBgAg. Промоторы гена С направляют транскрипцию прегеномной мРНК и пре-С мРНК. С мРНК пре-С транслируется пре-С белок, в то время как прегеномная РНК служит матрицей для обратной транскрипции. Промоторы npe-Sl и пре-С являются исключительно гепатоспецифичными.



Идентифицированы две области ДНК вируса гепатита В, которые обладают свойством усиливать транскрипцию. Эти энхансеры стимулируют транскрипцию в цис-конфигурации, причем эта функция зависит от их позиции и ориентации. Энхансер I (En I) локализуется между открытыми рамками считывания генов S и X, а энхансер II (En И) главным образом ограничен гепатоцитами и поэтому ответствен за активацию репликации вируса в печени. В отличие от него, En I функционирует как в гепатоцитах, так и в клетках других органов и тканей, значительно повышая активность всех основных промоторов HBV (вирус гепатита В).

Репликация генома вируса гепатита В
Синтез вирусной ДНК гепатита В
Сборка вирусов и выход их из клетки
Течение вируса гепатита В
Иммунопатогенез гепатита В

Добавить комментарий


Защитный код
Обновить

Интересно

загрузка...

Популярное

загрузка...

Популярные статьи


Возникновение резистентных штаммов — основной недостаток терапии ламивудином. Наиболее часто мутация затрагивает моти
Больных микролитиазом, для которого характерно сгущение желчи (сладж), выделяют в отдельную группу, у которых также могут
Ряд препаратов, часто назначаемых в до и после операционном периоде, может вызвать повреждение печеночной паренхимы. При
В настоящее время для лечения хронического гепатита В официально разрешен лишь пегилированный ИФН-а-2а. Рекомендуемая до
Хотя перенасыщение желчи холестерином — абсолютно необходимое условие образования холестериновых камней, в патогенезе

Последние статьи


Среди медицинских работников носителей HBV (вирус гепатита В) больше, чем в среднем в популяции. Особенно высоко носительст
Стероидное кольцо холестерина экскретируется только в виде свободного холестерина или после его превращения в желчные к
По своим побочным эффектам, включая повышение активности АлАТ на фоне терапии, энтекавир напоминает ламивудин. Исследова
Печеночная энцефалопатия представлена нейропсихическими и двигательными расстройствами, которые могут иметь разные те
Первые описания ПБЦ были основаны на случаях заболевания с довольно выраженной клинической картиной, которое быстро про