www.progepatit.ru


Вирусные гепатиты

Вирусные гепатиты

В данном разделе приводится вводная информация о каждом из вирусов, освещающая эпидемиологические, молекулярно-биологические и биологические, иммунопатогенетические и клинические аспекты вызываемого ими гепатита. Кроме того, мы вкратце рассмотрим также свойства герпес-вирусов, которые в основном не являются гепатотропным, но иногда вызывают гепатит.

На долю инфекции, вызываемой HAV (вирус гепатита А), приходится большая часть случаев острого гепатита и печеночной недостаточности во всем мире. Гепатит А особенно распространен в развивающихся странах Африки, Азии и Латинской Америки, где при серологических исследованиях антитела к HAV (вирус гепатита А) выявляют в 100% случаев. В этих странах большинство случаев заболевания приходится на возраст до 5 лет. В промышленно развитых странах доля лиц, в крови которых обнаруживается anti-HAV (вирус гепатита А), продолжает снижаться, что связано с улучшением социально-экономических условий. В результате наметился возрастной сдвиг в распределении серопозитивных случаев, свидетельствующий о том, что в индустриальных странах более подвержены гепатиту А…
Вирус гепатита А — РНК-содержащий вирус семейства Picornaviridae, представляющий собой безоболочечную икосаэдрическую частицу диаметром 27-32 мм. Инфекционная частица состоит из капсидного белка и генома РНК. Геном HAV (вирус гепатита А) представлен одной цепью РНК длиной примерно 7 кб (рис. 5-1) и имеет три области: 5'-некодирующую область из 735 нуклеотидов, содержащую внутренний сайт связывания рибосом (IRES § internal ribosomal entry site). Как и у других пикорнавирусов, 5'-конец генома не кэпирован, а ковалентно связан с вирусным белком VPg, участвующим в инициации синтеза РНК. 5'-некодирующая область, по-видимому, наиболее консервативная область генома. Некоторые мутации в 5'-некодирующей области вызывают усиленное размножение HAV (вирус гепатита А)…
Пока непонятно, как HAV (вирус гепатита А) проникает в гепатоцит. Вирус захватывается муцино-подобным гликопротеином мембраны I класса, который, возможно, является рецептором HAV (вирус гепатита А). Однако не ясно, как вирус попадает в цитоплазму, где происходит его репликация. Репликация HAV (вирус гепатита А) происходит при участии РНК-зависимой РНК-полимеразы. Кодируемые вирусом белки участвуют в репликации его генома, которая происходит путем образования мРНК в результате транскрипции с негативной нити РНК. Образовавшаяся мРНК может быть вовлечена в следующий цикл репликации или служит матрицей для трансляции полипротеина. Полагают, что при трансляции внутренний сайт связывания рибосом с цис-функцией взаимодействует с клеточными факторами, характеризующимися транс-функцией, и в…
Основным хозяином для HAV (вирус гепатита А) является человек. У детей до 6 лет гепатит А в большинстве случаев (70%) протекает бессимптомно, в отличие от взрослых, у которых он обычно проявляется клинически. Чем старше заболевший, тем ярче клиническая картина гепатита А; более чем у 80% взрослых больных отмечается желтуха. После острого гепатита А, как правило, наступает выздоровление и остается пожизненный иммунитет. Отклонением от обычного течения являются развитие холестаза и реже рецидив заболевания. Однако в обоих случаях прогноз благоприятный. Фульминантный гепатит А развивается у менее чем 1% инфицированных взрослых. Пожилые люди и больные с хроническими заболеваниями печени больше предрасположены к развитию…
Вирус гепатита А, по-видимому, не является цитопатическим вирусом, и воспалительно-некротическое поражение печени обусловлено иммунным ответом хозяина. В пользу такого мнения свидетельствует повышенная экспрессия рецепторов CD4 и CD8 на Т-лимфоцитах в очагах воспаления в печени у больных острым гепатитом А. Кроме того, из печени больных были выделены HAV (вирус гепатита А)-специфические Т-лимфоциты CD8, обладающие цитотоксической активностью. Для острого периода заболевания характерен иммунный ответ против вирусного белка VP1, проявляющийся повышением уровня IgM и IgG. В период выздоровления появляются антитела к белкам VP3 и VP0. Появление антител в крови, по-видимому, завершает период виремии. В дальнейшем в крови остаются антитела, представленные несекреторными IgG, которые…
Специфического лечения при гепатите А нет, и противовирусная терапия не проводится. Наиболее эффективны меры профилактики, включающие строгое соблюдение гигиены и проведение вакцинации. Имеющиеся в настоящее время вакцины против гепатита А безопасны, характеризуются высокой иммуногенностью и индуцируют иммунитет к HAV (вирус гепатита А), сохраняющийся до 20 лет и более. Вакцинацию, как правило, проводят группам населения с повышенным риском заболевания гепатитом А в возрасте 2 лет и старше. Обычно это дети, живущие в эндемичных районах, и лица, совершающие поездки в такие районы, гомосексуалисты, лица, употребляющие внутривенные наркотики, больные с хроническими заболеваниями печени.
Распространенность гепатита В в мире неравномерна. Носителями HBV (вирус гепатита В) в эндемических районах, в частности в Китае и странах Юго-Восточной Азии и Африки, являются 8-20% населения, в то время в Северной Америке, Западной Европе и Австралии носительство не превышает 2%. В очагах эндемии распространение HBV (вирус гепатита В) происходит главным образом путем передачи его от матери ребенку (вертикальный путь передачи инфекции), хотя важную роль играет заражение через загрязненные кровью шприцы и иглы, а также половым путем. В странах с низкой заболеваемостью заражение в основном происходит половым путем и при использовании загрязненных кровью шприцев и игл, поскольку и в эпидемиологически…
Вирус гепатита В принадлежит к семейству Hepadnaviridae (гепатотропные ДНК-содержащие вирусы). Зрелый вирус, называемый также частицей Дейна, имеет диаметр 42 нм. Он окружен наружным слоем липопротеинов, под которым находится белковая оболочка, содержащая поверхностный антиген HBjAg, и нуклеокапсидное ядро с ядерным антигеном HBjAg. Нуклеокапсид содержит геном и полимеразу HBV (вирус гепатита В). Помимо зрелого вируса, в сыворотке крови инфицированного человека можно обнаружить две другие, более мелкие вирусные частицы — сферическую и тубулярную диаметром 20 нм. Концентрация мелких частиц в сыворотке крови в 10 ООО раз превышает концентрацию зрелых вирусов. Они состоят из гликопротеиновой оболочки и липидов хозяина. Биологическое значение столь высокой концентрации…
Жизненный цикл HBV (вирус гепатита В) начинается с присоединения вируса к клеточной мембране с помощью белков оболочки. Хотя клеточный рецептор (или рецепторы) HBV (вирус гепатита В) пока не идентифицирован, в прикреплении вирусной частицы к поверхности клетки, по-видимому, непосредственное участие принимает npe-Sl домен большого белка оболочки. Возможно также участие белка теплового шока 70. После прикрепления к клеточной мембране оболочка вируса отходит и нуклеокапсид попадает в цитоплазму клетки. Какие именно процессы происходят при этом, пока не известно. Однако возможно, что оболочка вируса «сопровождает» вирусную ДНК до ядра клетки. Попав в ядро, двухцепочечная ДНК превращается (или восстанавливается) вирусной полимеразой в кольцевую ковалентно замкнутую…
Ядерная ковалентно замкнутая ДНК служит матрицей для транскрипции РНК-полимеразы II. Персистирование HBV (вирус гепатита В) в инфицированных клетках при хроническом гепатите В, по-видимому, зависит от образования и сохранения в достаточном количестве кольцевой ковалентно замкнутой ДНК. На кольцевой ковалентно замкнутой ДНК синтезируются два класса транскриптов: геномный и субгеномный. Оба класса состоят из нескольких несплайсированных и полиаденилированных транскриптов, расположенных в гене С. Субгеномные транс-крипты выполняют функцию мРНК для трансляции белков L, М и S вирусной оболочки и белка НВх. Две геномные мРНК кодируют открытые рамки считывания пре-С, С и полимеразы. ДНК вируса гепатита В содержит промоторы, соответствующие независимой транскрипции с пре-Sl, npe-S2/S,…
Страница 1 из 4

Интересно

загрузка...

Популярное

загрузка...

Популярные статьи


Для ранней стадии клинических проявлений ПБЦ характерны повышенная утомляемость, зуд и иногда симптомы осложнений, одна
Наиболее частыми причинами острой печеночно-клеточной недостаточности являются вирусные гепатиты (гепатит В, D, гепатит
Выраженность (тяжесть) желтухи оценивают преимущественно по содержанию билирубина в крови. Легкая желтуха соответствует
Прогностически неблагоприятными для развития ОПН (Острая печеночная недостаточность) являются прогрессирующая гиперби
Выявлена также связь между инфекцией, вызываемой другими гепаднавирусами, и раком печени. По данным одного исследования,

Последние статьи


Мы не советуем сообщать о гепатите С коллегам до тех пор, пока не будет известно наверняка, как заболевание повлияет на ва
Связь общего обезболивания с послеоперационной желтухой хорошо известна. При поиске причин послеоперационной дисфункци
Процесс созревания иммунной системы в организме человека заканчивается к 16—17 годам, занимая практически все детство. Д.
Печеночная энцефалопатия — это возможно обратимое нарушение функции головного мозга, возникающее в результате острой п
Для детей актуальны те же самые факторы риска передачи гепатита С, что и для взрослых, кроме того, добавляется риск вертик